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Carbonato de Litio


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Historia

Se atribuye el descubrimiento del litio a Afwerdson en Suecia, en 1817. Durante todo el siglo XIX fue utilizado para el tratamiento de la enfermedad artrítica. A partir de 1900 se lo utilizo en la profilaxis de la depresión y como antiepiléptico o hipnótico. El antecedente más nefasto de la historia del litio se remonta a los anos 1940, cuando de lo indicaba como sustituto de la sal común en pacientes cardiópatas, con innumerables casos de intoxicaciones y muertes, por lo que su venta fue prohibida en Estados Unidos.  Casi simultáneamente, Cade, en Australia,
descubre el efecto antimaníaco del litio, al tratar de solubilizar los uratos urinarios de animales de laboratorio, a los cuales se les había administrado orina de enfermos que padecían diferentes trastornos mentales.  
Pudo comprobarse que después de ingerir litio, los animales entraban en un letargo muy especial, sin cambios notorios en el comportamiento. Desde entonces, el interés por el litio ha aumentado de manera explosiva a partir de la década del 60. En Estados Unidos, su uso fue permitido por la FDA solo a partir de 1970 para el tratamiento de la Manía aguda y, de 1974, como profiláctico del Trastorno Bipolar.

Estructura Química
El litio pertenece al grupo de metales alcalinos; es el más liviano de ellos. Comparte el grupo con el sodio y el potasio. Es abundante en algunas aguas minerales de manantiales alcalinos. Su estructura electrónica y la alta densidad de carga positiva en su núcleo hacen que sea una sustancia extremadamente activa. Como metal, no se halla libre en la naturaleza, sino como compuesto de sales. Es activo en forma de ion Li+, por lo que todas las sales tiene la misma acción farmacológica. Se desconoce función fisiológica en el organismo, pero se lo halla en concentración de 10 a 40 microgramos/litro.

Posología
Manía aguda: La respuesta óptima al tratamiento usualmente se alcanza y se mantiene con una dosis de 600 mg dos o tres veces por día. Tales dosis producen normalmente un nivel sérico efectivo de litio de 1 a 1,5 mEq/l. La dosis debe ser personalizada según niveles séricos y respuesta clínica, por lo que es imprescindible el monitoreo regular de la litemia y de la respuesta clínica.
La primera litemia se debe realizar una vez transcurridas cinco vidas medias (es decir, a los 5 días) y en base a sus resultados se ajusta la dosis. La sangre para las litemias debe extraerse 12 hs. después de la última toma nocturna y antes de la primera toma de la mañana.
En fase aguda se debe dosar la litemia dos veces por semana hasta la estabilización de los niveles séricos y las condiciones clínicas. Una vez estabilizados, es suficiente un control trimestral.



Posología
Farmacocinética
Mecanismos de acción
Efectos Advers
os
Formas de Tratamiento
Indicaciones

Terapia de mantenimiento: La litemia mínima eficaz es de 0,5 a 0,8 mEq/l. La litemia mínima eficaz debe determinarse a la mañana luego de 12 hs. de la toma nocturna del día anterior y justo antes de la primera toma del día. La litemia deseable está entre 0,6 y 1,2 mEq/l la que usualmente se alcanza con el suministro de 300 mg de carbonato de litio 3 - 4 veces por día.
Los pacientes anormalmente sensibles al litio pueden exhibir signos de toxicidad con niveles séricos de 1 a 1,5 mEq/l. Deben evitarse niveles mayores a 2 mEq/l.En pacientes ancianos o con algún grado de patología renal que altere la excreción de la droga deben emplearse dosis menores que las habituales. En estos pacientes la vida media del litio está aumentada por lo que la litemia deberá solicitarse luego de cinco vidas medias es decir a los 7 o más días.
Rango terapéutico: dosis mínima 450 mg/día ó dosis máxima 1800 mg/día.
                                                                                                                                                       

Farmacocinética
La única vía de utilización del litio es la oral. Su absorción se realiza de forma completa en la mucosa digestiva como iones libres, completándose al cabo de 8 horas. Su biodisponibilidad es del 100%. El pico de concentración plasmática se alcanza entre 1 a 4 horas, atribuyéndosele la aparición de ciertos efectos secundarios (náuseas, irritación gastrointestinal, tenesmo rectal, temblor). Los preparados de liberación lenta permiten retardar la absorción y disminuir la intensidad de estos efectos secundarios. El litio se difunde en forma relativamente lenta a través de las membranas celulares. No se une a las proteínas plasmáticas. El pasaje de la barrera hematoencefálica es lento y por difusión pasiva. En el LCR, el litio tiene una concentración 40-50 % menor que la plasmática. La vida media en el adulto es de 24 horas, y de 36 en el anciano, aproximadamente. El equilibrio en la distribución se alcanza entre 5 y 7 días, luego de instaurado el tratamiento en forma continuada. La eliminación se realiza en dos fases: una inicial, cuya duración en entre 6 y 12 horas (30-60%) y una lenta de 10-14 días.
En 1972, algunos investigadores comprobaron que en ciertos enfermos existía una relación entre el litio dosado en glóbulos rojos y el litio plasmático, oscilando entre 5 y 40 %. Los pacientes que presentaban recaídas de tipo maníaco o depresivo tenían un cociente bajo de la relación litio en glóbulos rojos/litio plasmático. Se sugirió así que el eritrocito, a semejanza de la neurona, tenía en estos pacientes una alteración en la bomba de sodio. Se pudo establecer una relación entre ciertos efectos colaterales, como por ejemplo la neurotoxicidad, y la presencia de niveles altos de litio en los glóbulos rojos. Aunque todavía no se ha determinado de forma concluyente la utilidad de este tipo de estudio, hay un grupo de enfermos cuyo cociente litio en glóbulos rojos / litio plasmático aumenta luego de la mejoría clínica. El litio pasa a la leche materna entre un 30 y 100%.
Durante mucho tiempo se pensó que los cambios climáticos, la deshidratación y la pérdida de sodio incrementaban los valores séricos de litio. Algunos pacientes que toman regularmente litio y practican deportes incrementan marcadamente la sudoración con disminución de sus litemias. La eliminación de litio en el sudor es mayor que la de sodio. Por lo tanto, en condiciones de intensa sudoración, la concentración sanguínea de litio tiende a declinar.
A diferencia de la mayoría de los psicofármacos, el litio no presenta metabolitos activos. La eliminación es renal en el 95%, el 5% restante se elimina por la saliva, heces y sudoración. Se ha intentado correlacionar los niveles de litio en saliva con su concentración plasmática, pero los resultados han sido controvertidos.
Cuando se interrumpe un tratamiento, el litio se elimina de forma rápida, los niveles plasmáticos caen en las primeras 12-24 horas, manteniéndose este ritmo de eliminación por 5-6 días. Un aumento en la carga de sodio incrementa la eliminación de litio. Por esto ante niveles tóxicos de litio, las primeras medidas terapéuticas consisten en administrar sal común o soluciones salinas por vía parenteral.
En síntesis, la farmacocinética del litio es variable, pero es estable en un mismo individuo. Se deben siempre tener en cuenta las modificaciones por cambios hidroeléctricos y las posibles interacciones con los otros fármacos.
 

Mecanismos de Acción
Los mecanismos de acción del litio pueden agruparse de la siguiente manera:

A. Efecto sobre el ritmo circadiano
Los distintos ritmos circardianos (ciclo sueno- vigilia, temperatura corporal, secreción de cortisol, etc.) se encuentran alterados en los trastornos afectivos. Por ejemplo en la Manía siguen un patrón anárquico. El litio lentifica el ciclo sueño-vigilia en sujetos sanos, por lo que se cree que la acción sobre estos ritmos podría ser, en parte, responsable de su eficacia clínica.

B. Efecto sobre la neurotransmisión

SISTEMA COLINERGICO: Según algunos autores, existe un incremento en la concentración, en la síntesis y en el turn-over de la acetilcolina en el cerebro.
SISTEMA CATECOLAMINERGICO: Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina en el SNC.
SISTEMA SEROTONINERGICO: Inicialmente se produce un incremento de la captación del triptofano en las sinapsis. Luego, aumenta la síntesis de serotonina. Algunos autores sugieren que existe una relación entre el efecto antiagresivo del litio y los niveles incrementados de serotonina, evidenciada por un aumento de los niveles de 5-HIAA (Acido 5-hidroxi-indolacetico) en LCR.

C. Efecto Neuroendocrinos

El litio disminuye los niveles de testoterona. Este efecto se ha relacionado con su acción antiagresiva. Actúa, además, al nivel de las hormonas tiroideas, disminuyendo los niveles séricos, y de la glándula pineal, produciendo una hiperplasia parenquimatosa con aumento de los niveles de melatonina.

D. Efectos Posinápticos

El litio inhibe a la adenilciclasa noradrenalina sensible. Ello disminuye la síntesis de AMP cíclico (segundo mensajero), alterando así la cadena de neurotransmisión.
El litio, asimismo, inhibe a la enzima inositol-monofosfato-fosfatasa que hidroliza los fosfatidil-inositoles y disminuye la formación de inositol libre, necesario para la continuación del ciclo. Esta acción del litio ha sido postulada como uno de los probables mecanismos de acción subyacentes a su efecto clínico ( hipótesis de la depleción de inositol).

Efectos Adversos
Existe cierta renuencia de los psiquiatras para emplear el litio, en parte debido a la historia, pero también al desconocimiento de la real magnitud de sus efectos adversos. En general, estas acciones colaterales son manejables clínicamente siguiendo las conductas adecuadas. Los beneficios del litio, en ciertas afecciones, no han sido aún superados, por lo que este temor no debería impedir que los pacientes se beneficiaran con su empleo.

1. Renales

El litio se excreta en un 95% por el riñón, según los cambios en el volumen del filtrado glomerular y del balance de sodio. La mayoría de los pacientes que padecen de enfermedades tratables con litio son mayores de 40-45 años; en esa edad es común que la suficiencia renal y cardíaca esté disminuida. Antes de iniciar un tratamiento con litio es conveniente obtener una detallada historia del paciente, evaluar la función renal y recomendar que se mantenga una adecuada ingesta de líquidos, particularmente si tiene poliuria. El 70=80% del litio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal; le sigue el sodio, por lo que los cambios en el balance de sodio afectan la reabsorción del litio. Con un balance negativo de sodio comienza el aumento compensatorio de su reabsorción en el túbulo proximal, que se acompaña con un aumento de la reabsorción del litio, con los peligros de intoxicación que esto puede llegar a ocasionar. Las lesiones renales se caracterizan por presentar atrofia glomerular y fibrosis intersticial, que retrogradan si se suspende el litio. El tratamiento con litio está contraindicado en la insuficiencia renal aguda. Sin embargo, se puede usar en la insuficiencia renal crónica, si ésta no es muy severa. Hay informes de pacientes dializados con cuadros maníacos e hipomaníacos, que fueron tratados con éxito con una dosis de litio durante o después de la diálisis; incluso se ha utilizado el litio para la manía secundaria al tratamiento con prednisona-azatioprina, luego del transplante renal. En un alto porcentaje de pacientes tratados con litio se produce un aumento en el volumen de excreción de orina. Esta poliuria puede ir acompañada por nicturia, pero rara vez por incontinencia urinaria. La polidipsia (aumento de la sed) es secundaria a los cambios de la fisiología renal.
El litio inhibe la acción de la hormona atidiurética. Al no poder actuar esta hormona se produce un mayor volumen de excreción de orina de muy baja osmolaridad.

2. Cardiovasculares

En alrededor del 15% de los pacientes tratados y dependiendo de la dosis pueden aparecer alteraciones electrocardiográficas. Aparecen en las primeras semanas; permanecen constantes o bien desaparecen de forma espontánea. Con litemias en niveles tóxicos se han descripto arritmias de distinto tipo. Sus efectos cardiovasculares se asocian a cambios en el potasio intracelular, con interacciones con el metabolismo del magnesio y del calcio. Se han informado cambios reversibles en la función del nódulo sinusal, taquicardia sinusal, bradicardia, bloqueos aurículo-ventriculares, extrasístoles ventriculares, fibrilación ventricular, etc.
En pacientes con patología cardiovascular hay que realizar monitoreos más frecuentes y recordar su mayor riesgo de intoxicación por trastornos hidroelectrolíticos, dietas con bajo contenido de sodio, diuréticos asociados, etc.
La contraindicación del tratamiento con litio varía según los autores, pero la enfermedad del nódulo sinusal sería una de ellas.

3. Tiroides

La incidencia de efectos en el nivel tiroideo -más común en la mujer- oscila entre el 5 y el 15 % de los pacientes tratados a largo plazo. El mecanismo subyacente es la disminución de la liberación de hormona tiroidea (hipotiroidismo subclínico). En la mayoría de los pacientes tratados, los mecanismos compensatorios son adecuados; puede existir un ligero aumento del tamaño glandular. En algunos pacientes puede desarrollarse bocio. En los casos de enfermedad previa (tiroiditis, bocio, etc.) o predisposición genética, la glándula puede no ser capaz de compensar la disminución de hormona circulante, desencadenándose, entonces, hipotiroidismo clínico. El litio impide la captación de iodo por la glándula tiroides y la acción de la hormona hipofisaria tirotrofina (TSH) sobre la tiroides. Produce la disminución de los niveles T3, T4 y aumento de la TSH y de la respuesta de la TSH a la TRH. Se cree que podría haber una relación entre anormalidades tiroideas y cicladores rápidos.
Además de la evaluación, previa a la instauración del tratamiento con litio, que incluye determinación de niveles de T3, T4, T4 libre, TSH y anticuerpos antitiroideos, se sugiere monitorear cada 6 a 12 meses los niveles de TSH.

4. Neurológicos

En el comienzo del tratamiento pueden aparecer trastornos leves como letargo, disforia y disminución de la espontaneidad. Pero el efecto secundario característico del litio es un temblor fino en las manos, que se agrava con el cansancio, la ansiedad y la cafeína, y puede entorpecer la realización de tareas delicadas. Disminuye con el pasar del tiempo. El temblor distal es más frecuente en pacientes con antecedentes de temblores esenciales o familiares. En caso de que el temblor persista, se pueden implementar algunas de las siguientes medidas para atenuarlo:

- disminución de la dosis,
- exclusión de la cafeína de la dieta,
- indicar preparados de liberación lenta,
- uso de beta-bloqueantes (propanolol) en dosis de 40-1e60 mg/d administradas de forma fraccionada, ya que este tipo de temblor no responde a los antiparkinsonianos ni a los anticolinérgicos.

Las estadísticas varían entre 30 y 40 % para las primeras semanas. Persiste en el 4 % de los pacientes luego de 2 años de tratamiento. Es muy útil informar al enfermo acerca de esta dificultad antes que aparezca, y aclararle la posibilidad de que el temblor remita a fin de que no abandone la medicación ante las primeras molestias.
La debilidad muscular desaparece de forma espontánea y no necesita tratamiento; se han descripto síntomas miasteniformes y el litio puede potenciar la acción de los relajantes musculares.
En algunos estudios se hallaron ondas lentas en el EEG.
Los síntomas de neurotoxicidad no aparecen con litemias dentro del rango terapéutico; con 1,5 mEq/1 comienzan a aparecer algunos (desorientación, somnolencia, disartria) y con 2 mEq/1 o más el cuadro es grave (alteraciones cerebelosas, disartria, nistagmo, ataxia y convulsiones).
La neurotoxicidad del litio asociado a neurolépticos fue descripta a partir de algunos casos informados en 1974. Se desconoce la causa de esta grave toxicidad, que determina destrucción neuronal y disquinesia tardía. Mas adelante se llego a la conclusión de que los síntomas atribuidos a la combinación del litio con los neurolépticos correspondían a los picos de dosis altas de haloperidol, por lo que se sugiere que con los datos disponibles hasta el presente se puede utilizar la combinación de litio y neurolépticos de manera segura.

5. Aumento de peso

Es un índice de la mejoría clínica del enfermo. Produce aumento del apetito y de la ingesta alimentaria - en especial hidrocarbonada- por causa que aún se desconocen. También produce una modificación del metabolismo hidrocarbonado, que provoca una curva de tolerancia a la glucosa de tipo diabético.

7. Dermatológicos

Sobre la piel las lesiones son esporádicas y reversibles al suspender el litio. Las erupciones eritematosas, maculopapulares y acneiformes pueden aparecer en pacientes predispuestos a reacciones dermatológicas. Se han observado reactivaciones de procesos psoriásicos. El riesgo es mayor en mujeres, y durante el primer año de tratamiento con litio. Algunas de las reacciones pueden atribuirse a los excipientes contenidos en las preparaciones con litio, y otras, a las alteraciones tiroideas.
El litio se acumula en el cabello. Cerca del 42 % de pacientes tratados con litio observaron cambios en sus cabellos; las descripciones incluyen pérdida del cabello, cambio de textura, color, etc. Si ello ocurriera se recomienda, luego de estudiar otras causas de pérdida de cabello, observar si hay remisión espontánea antes de reducirlo o suspenderlo.

8. Gastrointestinales

Algunos pacientes experimentan en las primeras semanas de recibir tratamiento con litio síntomas digestivos: náuseas, vómitos, deposiciones blandas, dolor abdominal. Ocurren en las primeras semanas de tratamiento y disminuyen con el curso del mismo o con medidas apropiadas.

9. Metabolismo mineral

El litio puede reemplazar al sodio en algunos mecanismos de transporte activo, pero es extraído del interior de las células con menos eficacia que el sodio. En el primer día, después de la administración de litio se produce eliminación aumentada de sodio en la diuresis. Del tercero al quinto día se retiene sodio. Entre los pacientes tratados con litio, se halló un aumento del potasio corporal en maníacos y un descenso en depresivos. El litio aumentaría los niveles séricos de magnesio. Algunos autores le asignan un efecto antimaníaco, dado que actuaría como regulador de numerosas enzimas en el nivel intracelular. El aumento del calcio sérico se observa después del tratamiento con litio, por aumento de la reabsorción renal, pero sin manifestaciones clínicas.

10. En el embarazo y el recién nacido

La acción teratogénica del litio durante el primer trimestre de embarazo ha sido bien establecida, por lo que es necesario advertir de este tipo de riesgo a las mujeres en edad fértil, que reciben este tratamiento. Es preferible abstenerse de emplear litio durante el embarazo, especialmente durante el primer trimestre, e indicar otros métodos anticíclicos.
 

Formas de Tratamiento 
Antes de administrar litio, es necesaria una completa evaluación clínica del paciente, incluyendo hemograma y el estudio de las funciones renal, tiroidea y cardíaca. En el hemograma se prestará atención a los valores basales de glóbulos blancos, ya que es frecuente la aparición de leucocitosis con la administración crónica del litio. Para la evaluación de la función renal deberá descartarse patología clínica preexistente que pueda afectar la normal eliminación del litio. La función tiroidea deberá ser evaluada para descartar patología previa, ya que el litio puede producir bocio eutiroideo o hipotiroidismo clínico. La función cardíaca se evaluara mediante un ECG para descartar trastornos de la conducción eléctrica miocárdica. Debe informarse al paciente acerca de los efectos de la dieta sobre la concentración plasmática del litio. El conocimiento de los hábitos alimentarios del enfermo es importante para evaluar su ingesta de sodio.

Tratamiento del episodio agudo

Ante un cuadro de manía agudo el litio constituye la droga de primera elección. La imposibilidad de realizar una psicoterapia directa ( irritabilidad, verborrea, fuga de ideas, agresividad, insomnio) y la necesidad de actuar antes de los siete días, hacen perentoria la administración de litio con antipsicóticos por vía oral o parenteral. Desde el comienzo del tratamiento hasta la aparición de los efectos clínicos transcurre un periodo de latencia variable, observándose de un 70 a 80 % de eficacia entre 10 y 14 días. Empíricamente, puede comenzarse con 600 mg/ día en dos tomas y realizar una litemia a los 5 o 7 días, momento en que se alcanza el equilibrio en la distribución. Una vez hecha la corrección de la dosis, deberán monitorearse las litemias semanalmente durante el primer mes, quincenalmente durante el segundo y tercer mes, mensualmente del cuarto al sexto mes y trimestralmente mientras se mantenga el tratamiento. Debe procurarse alcanzar valores de litemia entre 0,8 y 1,2 mEq/1. para realizar las litemias, es conveniente que la extracción sanguínea se realice 12 horas después de la última toma del medicamento, momento en el cual se expresarán los valores más bajos. Clínicamente, puede predecirse una buena respuesta al tratamiento con litio cuando existen antecedentes heredofamiliares de trastornos afectivos, menos de 4 episodios por año con edades entre 20 y 40 años.

Tratamiento de mantenimiento o sostén

Una vez que la fase aguda ha remitido, se realizará un tratamiento de mantenimiento (ausencia de sintomatología) con litemias entre 0,6 y 1 mEq/1 durante 1-5 años. El objetivo del tratamiento es suprimir o disminuir la frecuencia de los episodios agudos maníacos o depresivos, su severidad y su duración.
 

Indicaciones 

1.  Episodio Maníaco (efecto antimaníaco)
El litio posee un efecto antimaníaco muy efectivo y específico, con el único inconveniente de presentar un periodo de latencia de 7 a 14 días desde el comienzo de su acción. Por lo tanto, ante un episodio maníaco severo es conveniente combinarlo con antipsicóticos.

2. Trastorno Bipolar mixto, maníaco o depresivo (efecto anticíclico)
Actualmente se distinguen los siguientes tipos de trastorno bipolar:

a) Tipo I. Episodio depresivo mayor asociado a manía.

b) Tipo II. Episodio depresivo mayor asociado a hipomanía..

c) Ciclotimia (síntomas depresivos e hipomaníacos frecuentes).

d) Trastorno maníaco debido a condiciones medicas generales o inducido por sustancias.

Un episodio depresivo, en un paciente con antecedentes de manía o hipomanía, prioriza el tratamiento con litio solo o asociado a antidepresivos.
Un 20 a 30 % de los pacientes no responden al litio, sea como consecuencia de la aparición de efectos secundarios o bien por pertenecer al grupo de los cicladores rápidos. Se llaman así a aquellos pacientes que presentan un mínimo de 4 episodios al año de enfermedad.

3.  Profilaxis de la Depresión Mayor

La eficacia del litio en la prevención de los episodios depresivos mayores oscila entre 60 y 80 %. El término profilaxis implica tanto la reducción de la frecuencia a lo largo del tiempo como de la gravedad de la sintomatología durante la crisis.

4.  Depresión resistente

En depresiones resistentes, la adición de litio a los antidepresivos potencia sus efectos . En particular la asociación a inhibidores de la recaptación de 5-HT.

5. Trastorno esquizoafectivo

Cuanto mayor es el componente afectivo, mayor es la posibilidad de obtener buenos resultados con la combinación de antipsicóticos y/o antidepresivos.

6.  Trastornos fronterizos (borderlines)

La asociación más frecuente a la personalidad de tipo borderline es el trastorno afectivo, en especial, la distimia, la ciclotimia y la bipolaridad de tipo II; de allí surge la utilidad del litio en esta patología.

7.  Agresividad e impulsividad

La eficacia del litio para controlar estados de agresividad y de hipersexualidad, asociados al estado maníaco, fue informada en los primeros estudios realizados pro Cade en 1949. En los últimos años, se publicaron numerosos trabajos sobre su utilidad en la agresividad infantil, adolescente y adulta con un retraso mental, epilepsia, psicosis crónica, lesiones cerebrales orgánicas y en delincuentes. El efecto antiagresivo estaría relacionado con la acción del litio en la vía serotoninérgica. Los tratamientos efectuados en prisioneros violentos (sin enfermedad maníaco-depresiva ni retraso mental) demostraron la eficacia del litio para reducir el numero de incidentes en prisión que requerian acciones disciplinarias. En varios estudios realizados en pacientes con retraso mental, con episodios auto o heteroagresivos, el litio fue efectivo cuando fracasaron las benzodiazepinas o los neurolépticos. La acción antiagresiva era específica, ya que no modificaba la hiperactividad, los niveles cognitivos ni los movimientos estereotipados.

8.  Alcoholismo

Distintos estudios demuestran disminución de los efectos causados por la intoxicación alcohólica (confusión, deseos de continuar bebiendo, trastornos percepturales y cognitivos, signos de abstinencia). Su efecto se atribuye a su acción sobre el sistema de transmisión serotoninérgico. Aún se necesitan mayores elementos para avalar su utilidad en el tratamiento del alcoholismo, aunque es de utilidad cuando existen desórdenes afectivos acompañantes.

9.  Síndrome de tensión premenstrual

El litio es de mayor utilidad cuando hay un aumento de peso premenstrual y síntomas afectivos concomitantes.

10.  Granulocitopenias

Dado su efecto estimulante sobre los glóbulos blancos, se lo ha usado en el tratamiento de diferentes tipos de granulocitopenias.

Sobredosis
En caso de sobredosis concurrir al Hospital más cercano. 




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